帕金森疾病是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，会其严重影响患者的生活质量，并给患者和家庭带来很大压力。从全球对老龄化社会的研究来看，人群中帕金森疾病患病率逐年递增，给社会带来了沉重负担；同时，帕金森疾病的治疗也是当前国际生命健康领域重要的研究课题之一。

本文中，小编对近期帕金森疾病领域的重磅级研究成果进行盘点，分享给大家！

【1】Neurology：血液中的咖啡因水平或能有效帮助诊断帕金森疾病

doi： 10.1212/WNL.0000000000004888

近日，一项刊登在国际杂志Neurology上的研究报告中，来自日本顺天堂大学（Juntendo University）的研究人员通过研究发现，检测机体血液中咖啡因的水平或能作为一种简单的方法来诊断帕金森疾病。研究人员发现，相比未患帕金森的正常人群而言，帕金森疾病患者的血液中咖啡因的水平会明显下降，尽管患者摄入较高水平的咖啡因亦是如此。

研究者Shinji Saiki医学博士表示，此前研究中我们发现咖啡因和个体患帕金森疾病风险降低存在一定关联，但具体我们并不清楚帕金森疾病患者机体中的咖啡因到底是如何进行代谢的。这项研究中，研究人员所研究的患者都处于疾病严重阶段，这些患者血液中的咖啡因水平较低，研究人员发现，血液中咖啡因水平的降低或许开始于疾病早期阶段。

【2】当前的帕金森疾病疗法似乎并没有那么有效

新闻阅读：Parkinson"s treatment could be more effective， student finds

近日，来自宾汉顿大学的研究人员通过研究发现，当前治疗帕金森疾病的疗法或许并没有那么有效。研究者Lakshmi Hareendran是研究小组的成员之一，他们的研究小组主要调查帕金森疾病的药物疗法的治疗效果到底如何。

帕金森疾病是因大脑中化合物多巴胺的缺少引发的一种神经变性疾病，多巴胺回路主要涉及运动动作，而这其中包括了大脑中名为D1和D2的两个受体，L-DOPA是当前治疗帕金森疾病的疗法，其能够扮演上述两种受体来在大脑中释放和补充多巴胺的水平。研究者Hareendran和其同事通过研究给出了相应证据表明，刺激D2受体或能产生一定的认知缺陷，这也就说明，L-DOPA似乎并不是治疗帕金森疾病的最佳疗法。

【3】PLoS ONE：为何锻炼能够有效减缓帕金森疾病的进展？

doi： 10.1371/journal.pone.0190160.eCollection 2017

此前研究人员通过研究发现在跑步机上进行剧烈运动或能有效减缓患者的帕金森疾病进展，但具体的分子机制研究人员并不清楚，近日一项刊登在国际杂志PLoS ONE上的研究报告中，来自科罗拉多大学安舒茨医学校区（Anschutz Medical Campus）的研究人员就给出了明确的答案。

文章中，研究人员通过研究首次发现，对于进行性的年龄相关的帕金森小鼠模型而言，在转轮上锻炼或能有效阻断大脑细胞中α-突触核蛋白的积累；研究者表示，α-突触核蛋白的积累被认为在和帕金森疾病相关的脑细胞死亡过程中扮演着关键角色，本文研究中的小鼠同人类一样，其也会在中年时开始表现出帕金森疾病症状，当小鼠12个月时，研究人员就将转轮置于小鼠笼中让其锻炼。

【4】Ann Neurol：帕金森症患者大脑病变新机制

DOI：10.1002/ana.25099

最近一项研究表明帕金森症患者脑干细胞的线粒体DNA存在更多突变，这会导致该区域细胞死亡数量的增高。

来自Newcastle大学与Sussex大学的研究者们还发现存活的脑干细胞其线粒体拥有更多的DNA拷贝。这一发现进一步揭示了帕金森病的发病机理，并且为疾病的治疗提供了新的靶点。

研究者们称他们的发现相比此前对其它类型脑细胞的研究都要新颖。来自Newcastle 大学的遗传学家Joanna Elson 博士称：“我们的研究对于深入理解这一疾病迈出了重要的一步，通过对这一特殊类型细胞进行深入分析，我们能够最终找到帕金森症患者的治疗方案”。

【5】ChemBioChe：治疗绦虫感染的传统药物灭绦灵或有望彻底治疗帕金森疾病

DOI：10.1002/cbic.201700500

近日，来自卡迪夫大学和邓迪大学的研究人员通过联合研究发现，一种用于治疗绦虫感染的药物分子或有望治疗帕金森疾病，相关研究刊登于国际杂志ChemBioChem上。

帕金森疾病是一种中枢神经系统出现的长期退行性疾病，目前在英国每500名个体中就有1人会受到帕金森疾病的影响，据估计目前英国大约有127000名帕金森疾病患者。过去10年里，科学家们通过深入钻研试图开发治疗这种顽疾的疗法，研究人员一直主要集中于对人类机体中名为PINK1的蛋白进行研究，该蛋白的功能失常是诱发帕金森疾病的主要原因。

多项研究都发现，增强PINK1蛋白功能的药物或许能有效减缓神经变性的发生，同时减缓甚至治疗帕金森疾病；基于前期的研究结果，本文中研究人员通过联合研究发现，一种用于治疗绦虫感染的传统药物氯硝柳胺（灭绦灵）或许能够有效激活PINK1的表达，进而治疗帕金森疾病。

【6】PNAS：治疗帕金森症的潜在疗法

DOI：10.1073/pnas.1711926115

最近发表在《PNAS》杂志上的一篇文章揭示了帕金森症的内在机制之一，文章表明一类叫做Tacrolimus的药物能够靶向疾病发生过程中的一列类毒性蛋白，进而可以开发新型的疗法。

该文章的第一作者与通讯作者是来自西北大学神经学系的助理教授Gabriela Caraveo Piso。

帕金森症是一类神经退行性疾病，其主要标志是大脑负责多巴胺分泌的神经元的丧失。目前该疾病没有治愈的方法，而现有的治疗手段仅仅能够控制疾病症状，例如震颤、运动能力下降以及平衡感丧失等。

【7】The Lancet Neurol：失眠注意了！或许就是帕金森疾病的前兆！

DOI：10.1016/S1474-4422(17)30173-4

失眠或许是大脑相关疾病的早期征兆；近日，来自奥胡斯大学的研究人员对快速眼动睡眠行为障碍（RBD）患者进行了一项病例对照研究，深入研究了参与患者大脑免疫系统的细胞及大脑中产生多巴胺的神经细胞的相关行为，研究结果刊登在国际杂志The Lancet Neurology上。

研究发现，遭受快速眼动睡眠行为障碍的患者未来或许有患帕金森疾病或痴呆症的风险，因为这些患者大脑中缺少多巴胺，由于产生多巴胺的大脑细胞停止工作所以会引发帕金森疾病。快速眼动睡眠行为障碍的主要特征就是患者的睡眠会出现干扰，他们会经常做梦；在睡眠过程中健康人群都会非常放松，而遭受快速眼动睡眠行为障碍的患者在睡眠过程中会不断出现异常行为，比如打、踢等。

研究者Morten Gersel Stokholm教授表示，这些患者大脑中产生多巴胺的神经细胞区域往往都会表现出炎症；此前我们并未在帕金森疾病风险患者大脑中发现炎症形式，这项研究中我们取得了新的发现，相关研究结果将能帮助我们确定哪些睡眠障碍的患者后期可能患上帕金森疾病；同时还能帮助研究人员开发新型药物减缓或阻断帕金森疾病的发生。

【8】Science：首次从结构上揭示帕金森病的关键组分的毒性产生机制

doi：10.1126/science.aan6160

在一项新的研究中，来自英国、意大利和西班牙的研究人员观察到与帕金森病相关的毒性蛋白聚集物如何破坏健康的神经元的细胞膜，导致它们的细胞壁出现缺陷，最终导致一系列诱导神经元死亡的事件。相关研究结果发表在2017年12月15日的Science期刊上，论文标题为“Structural basis of membrane disruption and cellular toxicity by α-synuclein oligomers”。论文通信作者为英国帝国理工学院的Alfonso De Simone博士和剑桥大学的Christopher Dobson教授。

这项研究探究了所谓的毒性寡聚物，即当单个蛋白错误折叠并聚集在一起时出现的蛋白分子聚集物。就帕金森病而言，所涉及的蛋白是α突触核蛋白（alpha synuclein）。当α突触核蛋白发挥正常功能时，它在大脑内的信号转导中发挥着重要作用。

这些蛋白聚集物的形成和扩散被认为导致这种渐进性疾病的分子机制中的一个关键组分。理解它们如何进入和破坏细胞为开发新的更加有效的药物提供了机会。但是迄今为止，研究它们如何破坏脑细胞是比较困难的，这是因为它们通常是不稳定的。在形成后不久，它们要么土崩瓦解，要么组装成更大的对单个细胞破坏较小的结构。

【9】Neurology：改变饮食结构或许能够延长帕金森症患者的寿命

新闻阅读：Changes in diet may improve life expectancy in Parkinson"s patients

最近，来自Aberdeen大学的研究者们发现：帕金森症患者体重减轻会导致其寿命的缩短，痴呆症发病风险的上升以及看护需求的上升。

这项由Angus Macleod博士领导的研究表明，帕金森症患者在接受高卡路里饮食之后，会显著延长其寿命，降低痴呆症的发病风险以及降低接受看护的需求程度。

这项研究发表在《Neurology》杂志上，囊括了275名帕金森症患者以及具有潜在发病风险的志愿者。通过对患者的体重以及疾病的发生情况进行汇总分析，研究者们发现体重的减轻往往出现在发病的早期，进一步的研究则发现这种体重减轻的现象伴随着上述症状的恶化，包括更加需要别人的照看、痴呆程度上升以及死亡等等。

【10】Nat Commun：科学家有望开发出新型帕金森疾病疗法

doi：10.1038/s41467-017-01103-4

近日，来自比利时布鲁塞尔自由大学等机构的研究人员通过研究揭开了帕金森疾病蛋白质LRRK2的关键作用机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Communications上；文章中，研究人员阐明了蛋白质LRRK2的二聚化和引发帕金森疾病突变之间的直接关联，这项研究有望帮助研究人员后期开发治疗帕金森疾病的新型疗法。

目前全球大约有400万人饱受帕金森疾病的折磨，而且未来这一数字还有望继续飙升，引发该疾病的最频繁的遗传原因就是负责编码产生蛋白质LRRK2的基因发生了突变，蛋白质LRRK2包括了两种酶：一种激酶和一种GTP酶（GTPase），由于这种激酶是引发神经问题的根源，因此目前在临床上研究人员已经对相关的激酶抑制剂进行了检测，然而这种抑制剂最终会引发患者肺部和肾脏出现问题，从而就使得科学家们不得不另辟蹊径。

研究者Wim Versees教授等人通过研究成功解析了LRRK2复合体的特殊结构，我们都知道，在蛋白质的二聚体或双态中，蛋白质的激酶部分常常处于活性状态，而二聚体也就意味着两个相同的蛋白会结合在一起；以这些信息为研究起点，研究人员调查了上述结合作用是如何建立的，随后研究人员在特定的细菌中观察相似蛋白质的结合作用。